Рак — это сложное и многофакторное заболевание, которое возникает в результате нарушений в механизмах контроля роста и деления клеток.
Эти нарушения могут быть вызваны различными причинами, включая генетические мутации, воздействие канцерогенов, нарушения в работе иммунной системы и другие факторы.
В данной статье мы рассмотрим основные причины возникновения рака, основываясь на современных научных данных.
Генетические мутации
Одной из основных причин возникновения рака являются мутации в генах, которые контролируют рост и деление клеток. Эти мутации могут быть унаследованы от родителей или приобретены в течение жизни. Наследственные мутации, такие как мутации в генах BRCA1 и BRCA2, значительно увеличивают риск развития рака молочной железы и яичников [1]. Приобретенные мутации могут возникать под воздействием различных факторов, таких как ультрафиолетовое излучение, химические канцерогены и вирусы.
Воздействие канцерогенов
Канцерогены — это вещества или факторы, которые могут вызывать рак. Они могут быть химическими, физическими или биологическими. Химические канцерогены, такие как табачный дым, асбест и некоторые промышленные химикаты, могут повреждать ДНК и вызывать мутации [2]. Физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое излучение и ионизирующая радиация, также могут повреждать ДНК и увеличивать риск рака кожи и других органов [3]. Биологические канцерогены, такие как вирусы (например, вирус папилломы человека, HPV), могут встраиваться в геном клетки и вызывать её злокачественную трансформацию [4].
Нарушения в работе иммунной системы
Иммунная система играет ключевую роль в защите организма от рака, уничтожая клетки с поврежденной ДНК. Однако при нарушениях в работе иммунной системы, таких как иммунодефицитные состояния, риск развития рака увеличивается. Например, у пациентов с ВИЧ/СПИДом повышен риск развития саркомы Капоши и лимфом [5]. Также иммуносупрессивная терапия, используемая для предотвращения отторжения трансплантатов, может увеличивать риск рака [6].
Хроническое воспаление
Хроническое воспаление может способствовать развитию рака через различные механизмы, включая повреждение ДНК, стимуляцию пролиферации клеток и создание микроокружения, способствующего опухолевому росту. Например, хроническое воспаление, вызванное инфекцией Helicobacter pylori, является основным фактором риска развития рака желудка [7]. Аналогично, хроническое воспаление при гепатите B и C может приводить к раку печени [8].
Эпигенетические изменения
Эпигенетические изменения, такие как метилирование ДНК и модификация гистонов, могут влиять на экспрессию генов без изменения последовательности ДНК. Эти изменения могут активировать онкогены или подавлять гены-супрессоры опухолей, способствуя развитию рака [9]. Эпигенетические изменения могут быть вызваны факторами окружающей среды, такими как диета, стресс и воздействие токсинов.
Рак возникает в результате сложного взаимодействия генетических, эпигенетических и экологических факторов.
Понимание этих механизмов позволяет разрабатывать новые стратегии для профилактики и лечения рака.
Однако, несмотря на значительные успехи в изучении рака, многие аспекты его возникновения и развития остаются не до конца изученными, что требует дальнейших исследований.
Ссылки:
1. Narod, S. A., & Foulkes, W. D. (2004). BRCA1 and BRCA2: 1994 and beyond. *Nature Reviews Cancer*, 4(9), 665-676.
2. International Agency for Research on Cancer (IARC). (2012). Chemical agents and related occupations. *IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans*, 100F.
3. Greinert, R., de Vries, E., Erdmann, F., Espina, C., Auvinen, A., & Schüz, J. (2015). European Code against Cancer 4th Edition: Ultraviolet radiation and cancer. *Cancer Epidemiology*, 39, S75-S83.
4. zur Hausen, H. (2009). Papillomaviruses in the causation of human cancers—a brief historical account. *Virology*, 384(2), 260-265.
5. Grulich, A. E., van Leeuwen, M. T., Falster, M. O., & Vajdic, C. M. (2007). Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. *The Lancet*, 370(9581), 59-67.
6. Engels, E. A., Pfeiffer, R. M., Fraumeni, J. F., et al. (2011). Spectrum of cancer risk among US solid organ transplant recipients. *JAMA*, 306(17), 1891-1901.
7. Polk, D. B., & Peek, R. M. (2010). Helicobacter pylori: gastric cancer and beyond. *Nature Reviews Cancer*, 10(6), 403-414.
8. El-Serag, H. B. (2012). Epidemiology of viral hepatitis and hepatocellular carcinoma. *Gastroenterology*, 142(6), 1264-1273.
9. Jones, P. A., & Baylin, S. B. (2007). The epigenomics of cancer. *Cell*, 128(4), 683-692.